Нарушение барьерной и дезинтоксикационной функции печени

Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена. Причины недостаточности печени: -бактерии стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка и др.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Что такое дисфункция печени и нарушение барьерной функции?

Развивается дисфункция печени в результате неправильного образа жизни, погрешностей в питании, попадания в организм токсинов и ядов. Расстройства со стороны этого органа провоцируют у пациента сбои в работе всех органов пищеварения, слабость, потерю массы тела. В последующем это может привести к портальной гипертензии и асциту, что являются угрожающими для жизни состояниями. Дисфункция печени представляет собой нарушение одной из таких составляющих частей работы этого органа:.

Причины нарушения функционирования печени до конца не изучены. Чаще всего патология вызвана нарушением выведения желчи из гепатоцитов. Это обусловлено избыточным попаданием в организм токсинов. В результате печень не справляется с нагрузкой и ее паренхима воспаляется. Выделяют острое, подострое и хроническое течение при заболеваниях органа. Нарушение синтетической активности органа приводит дефициту гормонов, ферментов и белков крови. Степени нарушения работы печени разделяются в зависимости от того, какие признаки имеет заболевание на этом этапе развития.

Выраженные нарушения функции печени приводит к возникновению у пациента таких клинических признаков:. Выявить расстройство работы печени можно при внешнем осмотре пациента и расспросе о беспокоящих его жалобах. Для подтверждения диагноза необходимо пройти комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Необходимо сдать общий и биохимический анализ крови, провести ПЦР на вирусы гепатита. А также важно сделать ультразвуковое исследование органа с последующей ангиографией, позволяющей оценить состояние сосудов.

Окончательная диагностика проводится при помощи пункционной биопсии с гистологическим исследованием материала. Терапия патологии зависит от степени нарушения функций печени. В первую очередь нужно устранить причину, которая спровоцировала заболевание.

Для этого проводиться коррекция питания, рекомендуется отказаться от вредных привычек, контакта с токсинами и проводиться противовирусная терапия в виде интерферона.

Полезными будут витаминно-минеральные комплексы и желчегонные средства. При неэффективности проводимой терапии показано оперативное лечение с пересадкой печени или ее части. Предотвратить нарушение антитоксической функции печени и сбой синтеза гормонов и ферментов поможет правильный режим с достаточным отдыхом и умеренной физической активностью. Следует избегать избыточного употребления спиртных напитков и курения.

Контакт с токсинами и прием лекарственных препаратов также является нежелательным без особой надобности. При выявлении нарушения работы органа показан своевременный медицинский осмотр и периодическая сдача биохимического анализа крови. Это поможет вовремя выявить усиление симптомов и начать необходимое лечение.

Важной железой внешней секреции организма человека является печень. Она выполняет десятки функций. Орган оперативно реагирует на влияние отрицательных факторов. Дисфункция печени — это любые нарушения в ее работе, которые могут привести к тяжелым осложнениям. Желчный пузырь, печень и желчные протоки образуют гепатобилиарную систему.

Основной ее функцией является образование и транспортировка желчи. Эта железа нейтрализует яды, выводит вредные вещества, накапливает гликоген, участвует в обмене веществ. Работа печени может быть нарушена в результате сбоя обмена углеводов, жиров, белков, гормонов и микроэлементов. Любые функциональные нарушения печени являются дисфункцией. Неправильный углеводный обмен может передаваться по наследству или быть следствием каких-либо заболеваний. Углеводы вырабатывают энергию. Выраженные нарушения функции обмена углеводов приводят к снижению уровня глюкозы в крови.

Липидный обмен при дисфункции печени проявляется при неправильном всасывании, расщеплении жиров в кишечнике. Нарушается работа кровеносных сосудов и сердца. Некоторые жирные кислоты образуются только в печени. Они нужны для работы мышц. При развитии патологий органа изменяется обмен белков. Возникают ферментативные расстройства. Снижается активность биологически активных веществ.

При этом усугубляются аллергические реакции организма, накапливаются токсические вещества. Происходит нарушение активности гормонов щитовидной железы, что вызывает эндокринные заболевания. Ухудшение обмена микроэлементов возникает из-за изменений функций хранения в жизненно важной железе марганца, железа и др.

Выявлено, что этот процесс влияет на кроветворение. Нормальная работа печени невозможна без микроэлементов.

При их низкой активности ухудшается кровообращение, снижается обезвреживание ядовитых веществ. Возникновение печеночной энцефалопатии ведет к нервным расстройствам, депрессии, нарушениям координации. Это барьерная функция. Дисфункция печени, связанная с образованием и выделением желчи, ведет к развитию такого заболевания, как желтуха. Известно, что процессы образования желчи и ее выделение связаны со всей пищеварительной системой.

Поэтому сбои в работе любого органа пищеварения могут сопровождаться билиарной недостаточностью. Хроническая билиарная недостаточность проявляется у больных с дисфункцией печени из-за снижения синтеза жирных кислот. Часто расстройство одной из функций влечет за собой изменение в работе других, потому что факторы неразрывно связаны. Обычно такие синдромы дисфункции проявляются в комплексе.

Нарушение работы печени происходит из-за внешних или внутренних факторов. К внешним причинам относится неблагоприятная экологическая обстановка, неправильное питание и злоупотребление алкоголем. К внутренним факторам относятся заболевания других органов.

Это касается, прежде всего, поджелудочной железы и желчевыводящих путей. Билиарная недостаточность — комплекс симптомов, который сопровождает заболевания органов пищеварения. Еще одной причиной заболевания этого важного органа являются нервные срывы, инфекции, чрезмерные физические нагрузки. Для дисфункции печени характерны определенные признаки. Возникают эти симптомы отдельно или в совокупности.

На начальной стадии печеночной дисфункции симптомы проявляются слабо. Позже они будут иметь более выраженный характер. У железы нет нервных окончаний. Она увеличивается и давит на соседние органы, в которых может ощущаться боль.

К поздней стадии к отрицательным признакам работы печени относятся боли различного характера в правом боку, желтушность кожи, повышение температуры, сбои в работе органов пищеварения, усугубление всех ранних симптомов заболевания. Неправильный отток желчи указывает на гепатит.

Это тяжелое нарушение функции печени. Развивается желтуха. Дополнительными признаками гепатита являются кожный зуд, потемнение мочи и обесцвечивание кала. В полученных анализах крови больного обнаруживается увеличение нормы холестерина и билирубина.

При плохом снабжении органа кровью часто развивается портальная гипертензия. При этом боли усиливаются. Наблюдается такие симптомы дисфункции печени, как вздутие живота, отеки, проблемы с дефекацией.

Происходят ухудшения работы органов ЖКТ, увеличивается селезенка. Дисфункция печени может привести к опасным нарушениям в организме и даже летальному исходу. Чтобы назначить лечение, нужна правильная диагностика. Пациент сдает анализ крови на биохимические вещества и печеночные тесты. Необходимо установить количество кровяных клеток и сделать определенные выводы.

Если эритроциты и лейкоциты уменьшились, то это указывает на дисфункцию почек. Количество лейкоцитов растет при гепатите. Если есть подозрения на вирусный гепатит, то назначают анализ крови на антитела. Врач осматривает пациента, собирает сведения о его образе жизни, расспрашивает о самочувствии.

Назначаются различные обследования. Большое значение имеют биохимические пробы. Больному проводят ультразвуковое исследование, магниторезонансную терапию, электроэнцефалографию, компьютерную томографию.

При предполагаемой интоксикации организма необходимо токсикологическое исследование. Если не удается выяснить причину всевозможных нарушений функций, то проводят биопсию. С ее помощью оценивают состояние клеток печени, выявляют фиброзные изменения, обнаруживают раковые клетки. Дисфункция печени лечится комплексно. Медикаментозная терапия включает препараты, изготовленные из растений. Вытяжки помогают восстановить клетки, улучшить сопротивляемость органа к вредным веществам.

Нарушение работы печени является следствием несбалансированного питания, алкоголизма, табакокурения, необоснованного приема фармацевтических препаратов. Поначалу дисфункция не имеет ярко выраженных симптомов, из-за чего многие пациенты не уделяют должного внимания лечению.

Нарушен гликогеногенез, глюконеогенез

Детоксикация разнообразных веществ в печени осуществляется путем их биотрасформации, фагоцитоза и элиминации через желчный шунт. Печень участвует в обезвреживании ряда токсических продуктов клеточного метаболизма или веществ, поступающих извне. Детоксикации подвергаются вещества, образуемые микробами в кишечнике и через портальную систему, попадающие в печень. Это токсические продукты обмена аминокислот - фенол, крезол, скатол, индол, аммиак.

В гепатоцитах происходит биотрансформация веществ благодаря процессам окисления, восстановления, гидролиза, метилирования, конъюгации и др. Реакции детоксикации осуществляются с помощью ферментов, связанных с гладкой эндоплазматической сетью и митохондриями. При печеночной недостаточности снижается интенсивность микросомального окисления. Это обусловлено снижением активности микросомальных монооксидаз, катализирующих окислительно-восстановительные реакции.

Кроме того, в результате снижения уровня гликогена в цитозоле гепатоцитов снижается синтез глюкуроновой кислоты и активность глюкуроновой конъюгации. При этом теряется способность связывать эндогенные метаболиты. Нарушение обмена аминокислот приводит к нарушению детоксикации ароматических соединений, содержащих карбоксильные группы, желчных кислот, так как основным механизмом их инактивации является конъюгация с аминокислотами.

Нарушение экскреторной функции печени, формирование портокавальных шунтов, сопровождающие печеночную недостаточность, также способствуют накоплению токсических веществ в организме. При печеночной недостаточности резко снижается активность клеток Купфера, которые элиминируют продукты распада и жизнедеятельности тканей, бактерии, антигены, иммунные комплексы, лизосомальные гидролазы, активированные факторы свертывания крови, поглощают из крови соединения железа, серебра, ртути, липиды.

С прогрессированием печеночной недостаточности тяжелые метаболические нарушения приводят к развитию токсического поражения центральной нервной системы. Синдром характеризуется метаболическими нарушениями, поскольку неврологическая симптоматика может быть полностью обратимой. Патогенез печеночной энцефалопатии обусловлен: 1. Значительную роль играет интоксикация аммиаком.

Выключение последней из цикла трикарбоновых кислот влечет за собой снижение продукции АТФ, и развитие энергодефицита в нервной ткани. На развитие печеночной энцефалопатии оказывает влияние образование ложных нейротрансмиттеров.

Это связано с повышением уровня ароматических аминокислот, прежде всего, фенилаланина и тирозина. Фенилаланин и тирозин вместо этих трансмиттеров переходят в ложные трансмиттеры фенилэтаноламин и октопамин. Таким образом, ложные нейротрансмиттеры приводят к нарушениям нейротрансмиссии. Кроме того, развитию печеночной энцефалопатии способствует повышение концентрации нормальных нейротрансмиттеров.

Это обусловлено повышением уровня триптофана, предшественника серотонина. Особено типичным проявлением является тремор. Финальным этапом нарастающегосиндрома гепатоцеребральной недостаточности является печеночная кома. Печеночная кома — синдром, обусловленный токсическим поражением центральной нервной системы с глубокими расстройствами ее функций потеря сознания, отсутствие рефлексов, судороги, нарушения кровообращения дыхания , который возникает в результате тяжелой недостаточности печени.

Основным звеном патогенеза печеночной комы является повышение концентрации в крови нейротоксических веществ, которые поступают из кишечника и не обезвреживаются в печени в результате нарушения ее антитоксической функции или образуются в самой печени при резрушении ее паренхимы. В случае наличия шунтов между воротной и полой венами эти вещества поступают в системный кровоток, минуя печень при синдроме портальной гипертензии.

Нарушения экскреторной функции печени проявляются в виде синдромов желтухи, холемического, ахолического синдромов. Под желтухой понимают желтое окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек в результате пропитывания тканей желчными пигментом - билирубином. К надпеченочным желтухам относятся гемолитическая и шунтовая.

Гемолитическая желтуха обусловлена повышенным разрушением эритроцитов. При этом в ретикулоэндотелиоцитах, макрофагах селезенки образуется такое количество непрямого билирубина, что гепатоциты не успевают полностью вывести его из крови и связать с уридинфосфоглюкуроновой кислотой.

В крови повышается концентрация непрямого билирубина, который не выводится с мочой, так как связан с альбумином плазмы. Токсическое действие свободного билирубина в крови может проявиться и при незначительной концентрации последнего на фоне гипоальбуминемии.

При надпеченочной желтухе отсутствует холемический синдром в кровь не поступают желчные кислоты , не нарушено кишечное пищеварение. Печеночные желтухи. Синдром Жильбера юношеская перемежающаяся желтуха. Гистология печени, за исключением сходного с липофусцином пигмента, не обнаруживает каких-либо аномалий. Синдром наследуется аутосомно-рецессивно. Гипербилирубинемия при гепатоцеллюлярной желтухе. Гипербилирубинемия при холестазе. При внутрипеченочной желчной обструкции наблюдается желтуха с повышением конъюгированного билирубина в сыворотке, если остальные печеночные пути не в состоянии компенсировать местное желчное накопление.

Подпеченочная желтуха. Механическая желтуха сопровождается билирубинурией. Нарушение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале бесцветный, ахоличный стул и моче.

Развивается ахолический синдром, наиболее выраженный в случае полной обтурации желчных путей. Холемический синдром возникает в результате поступления желчных кислот в кровь. Он характеризуется брадикардией, снижением артериального давления, что объясняется действием желчных кислот на центр блуждающего нерва и рецепторы кровеносных сосудов. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами обусловливает кожный зуд.

Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется общей астенией, раздражительностью, которая сменяется депрессией, инверсией сна сонливостью днем и бессонницей ночью , головной болью, повышенной утомляемостью.

Ахолический синдром обусловлен нарушением поступления желчи в кишечник при обтурации желчных путей или нарушении экскреторной функции гепатоцитов механическая и паренхиматозная желтухи.

Синдром характеризуется нарушением кишечного пищеварения. Отсутствие желчных кислот в кишечнике приводит к нарушению активации липазы, эмульгирования жиров, в результате чего значительная часть жиров не всасывается, а выделяется с калом стеаторея.

Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов ретинола, токоферола, филохинона. Дефицит в кишечном содержимом желчных кислот приводит к нарушению моторной функции кишечника, клинически это проявляется запорами. Желчекаменная болезнь — одно из наиболее распространенных заболевений желчевыводящих путей.

В зависимости от состава конерементов выделяют холестериновые, черные пигментные и коричневые пигментные камни. Формированию холестериновых камней способствуют следующие факторы: повышение концентрации холестерина в желчи, нарушение двигательной функции желчного пузыря, воспалительный процесс в стенке желчного пузыря. В норме холестерин растворен в желчи, удерживаясь желчными кислотами в виде липидных мицелл.

При повышении насыщения желчи холестерином или снижении концентрации желчных кислот избыточное количество холестерина не способно образовывать мицеллы и осаждается в виде кристаллов моногидрата холестерина. Заболеваемость желчекаменной болезнью выше у лиц пожилого возраста, что связано с повышением у них концентрации холестерина в желчи. Существенным факторами холелитиаза является наследственная предрасположенность, ожирение, употребление пищи с высоким содержанием рафинированных углеводов и низким содержанием растительных волокон, что способствует насыщению желчи холестерином.

Определенную роль играет проникновение в желчь бактерий, способствующих деконъюгации желчных кислот. Портальная гипертензия - повышение давления в бассейневторой вены, связанной с наличием препятствия оттоку крови блок.

В зависимости от локализации блока выделяют следующие формы поратльной гипертензии:. Постгепатическую надпеченочную - связана с препятствием во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночной вены синдром Бада-Киари, врожденное мембранозное заращение нижней полой вены, первичные сосудистые опухоли, повышение давление в нижней полой вене при сердечной правожелудочковой недостаточности.

Внутрипеченочную - связана с блоком в самой печени циррозы печени, хронический алкогольный гепатит, веноокклюзионная болезнь и т. Прегепатическую подпеченочную - связана с препятствием в стволе воротной вены или ее крупных ветвей тромбоз воротной вены, сдавление воротной вены опухолью и т. Основным патогенетическим фактором синдрома портальной гипертензии является механическое препятствие оттоку крови.

Наиболее характерное следствие портальной гипертензии - образование колатералей между бассейном вортной вены и системным кровотоком. При прегепатической портальной гипертензии развиваются портальные анастомозы, восстанавливающие ток крови из отделов портальной системы, расположенных ниже блока, во внутрипеченочные ветви портальной системы. При внутри- и надпеченочной портальной гипертензии анастомозы обеспечивают отток крови из системы воротной вены в обход печени в бассейн верхней или нижней полой вены.

Наибольшее клиническое значение имеет расширение вен пищевода, способных стать источником массивного кровотечения, являющегося одной из основных причин смерти больных циррозом печени. Возникающий при портальной гипертензии венозный застой крови в селезенки приводит к спленомегалии с последующим гиперспленизмом, проявляющимся панцитопенией. Шунтирование крови в обход печеночной паренхимы по сути означает частичное функциональное отключение печени, последствия которого для организма весьма многообразны.

К важнейшим из них относятся:. Бактериемия результат выключения ретикуло-эндотелиальной системы печени , обусловливающая повышенный риск "метастатической" инфекции.

Гиперантигенемия - перегрузка антигенным материалом кишечного происхождения иммунной системы организма. С повышением давления в воротной вене связана и образование асцита скопление свободной жидкости в брюшной полости. Чаще он встречается при постгепатической и внутригепатической портальной гипертензии. Обструкция внутрипеченочных сосудов сопровождается повышенным лимфообразованием и пропотеванием лимфы в брюшную полость. Кроме того, вторичный гиперальдостеронизм, развивающийся в результате недостаточности функций печени, приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

Наконец, снижение онкотического давления, обусловленное снижением синтеза альбуминов в печени, также способствует возникновению асцита и его прогрессированию. В свою очередь асцит может осложняться развитием гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром определяется как недостаточность почек, которая наступает у больных с заболеваниями печени. Как правило, гепаторенальный синдром наблюдается у больных с циррозом печени, особенно алкогольного генеза, хотя гепаторенальный синдром может явиться осложнением острого гепатита, а также злокачественных опухолей печени.

Патогенез гепаторенального синдрома изучен недостаточно. По этой причине сильно снижается гломерулярная фильтрация, в то время как тубулярная реабсорбция остается нормальной или даже повышается. Повышение концентрации ангиотензина II представляет собой важный фактор ренальной вазоконстрикции и, следовательно, уменьшения гломерулярной фильтрации.

Характерными симптомами являются азотемия, олигурия и понижение выведения натрия. Часто заболевания печени осложняются развитием гепатолиенального синдрома. Гепатолиенальный синдром обычно наблюдается при острых и хронических диффузных поражениях печени; врожденных и приобретенных дефектах сосудов портальной системы.

Гепатомегалия при заболеваниях печени сочетается с увеличением селезенки. Ретикулогистиоцитарный аппарат, объединяющий эти органы, в некоторой стапени стирает дифференцировку между ними, и речь идет о единой системе. Сочетанность поражения печени и селезенки объясняется, кроме того, тесной связью обоих органов с системой воротной вены, общностью их иннервации и путей лимфооттока. Выраженность спленомегалии широко варьирует в зависимости от нозологической формы поражения печени.

При портальной гипертензии селезенка может достигать значительных размеров, а при некоторых формах цирроза размеры селезенки превосходят размеры печени.

Барьерная функция печени

Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена. Причины недостаточности печени: -бактерии стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка и др.

При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена белки, жиры, углеводы, минералы, вода. Морфологическая сущность дистрофий выражается в: - увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме; - изменении качества, т.

Причина жировой дистрофии печени - накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени - возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях: - когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани; - когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем; - когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах; - когда синтез белков - акцепторов жиров недостаточен.

Острый гепатоз. Нарушение барьерной и дезинтоксикационной функций печени. Эти функции печени достигаются благодаря совершающимся в ней химическим процессам. Поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы печени приводит к нарушению задержки, переваривания и нейтрализации многих МО, их токсинов и различных коллоидных соединений. Характеризуется расстройствами психики, сознания, нервной регуляции движений. Обусловлена накоплением в крови токсических веществ, образующихся в кишечнике в результате разложения белка ферментами бактерий.

У здоровых людей эти вещества, к числу которых принадлежат аммиак, амины, фенолы, всасываясь в кровь, обезвреживаются в печени. В случае повреждения печени их концентрация в крови сильно возрастает. В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно комы. Различают также печеночно-клеточную эндогенную кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы; портокавальную обходную, шунтовую, экзогенную кому, обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастает нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, сон, повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей.

Развивается азотемия. При тяжелых необратимых изменениях печени наступает собственно кома. В период комы возбуждение сменяется угнетением ступор и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менигеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание типа Куссмауля, Чейна-Стокса ; пульс малого наполнения, аритмичный, имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления.

Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиак в сыворотке кроаи, имеют место гипокалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается. Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: Mate1ko Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Кратко к занятиям по патфизу. Скачиваний: Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии; ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии. Методы патологической физиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии и клинической медицины. Понятие об экзогенных и эндогенных болезнетворных факторах.

Роль окружающей среды в механизме возникновения болезни. Классификация болезнетворных факторов окружающей среды и их характеристика. Механизм патогенного воздействия ионизирующих излучений, электрического тока.

Механизм патогенного воздействия высоких и низких температур, сниженного и повышенного барометрического давления. Химические патогенные факторы. Общая характеристика механизмов их повреждающего действия. Биологические патогенные факторы.

Механизмы их болезнетворного воздействия на организм. Характеристика психогенных патогенных факторов среды. Социальные патогенные факторы. Понятие о болезни. Медицинское и философское определение болезни и здоровья.

Исторические этапы развития представления о природе болезни. Основные принципы современного представления о болезни. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций организма. Взаимоотношение общих и местных нарушений при болезни. Стадии болезни и ее исходы. Признаки болезни. Понятие о синдромах и симптомах. Составные части болезни: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.

Понятие о саногенезе. Выздоровление полное и неполное. Роль нервной и эндокринной систем в механизмах выздоровления. Ремиссии, рецидивы, осложнения. Умирание как стадийный процесс. Предагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть. Патофизиология терминальных состояний. Принципы оживления организма. Содержание этиологии. Единство причин и условий в процессе формирования болезни. Характеристика внешних и внутренних причин и условий. Определение понятия "патогенез". Роль этиологического фактора в патогенезе болезни.

Главное звено патогенеза, порочные круги патогенеза. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Первичные и вторичные механизмы повреждения. Понятие о реактивности организма. Классификация реактивности. Влияние реактивности организма на патогенез болезни. Понятие о резистентности организма. Роль цнс и эндокринной системы в формировании резистентности и реактивности. Концепция "стресс" г.

Артериальная гиперемия. Механизм развития постишемической, коллатеральной, вакатной, нейропаралитической гиперемии. Местные проявления и особенности микроциркуляции. Патогенетическое значение. Значение нарушений лимфодинамики в патологии. Механическая, динамическая и функциональная резорбционная недостаточность лимфатических сосудов.

Венозная гиперемия. Причины возникновения венозной гиперемии. Нарушение гемодинамики. Местные проявления венозной гиперемии, ее значение в патологии. Кровотечения: этиология, классификация. Патологические и защитно-приспособительные реакции при кровотечениях. Последствия острой и хронической кровопотери. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов. Ишемия: этиология, классификация.

Кормораздатчик мобильный электрифицированный : схема и процесс работы устройства Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей : дерматоглифические признаки формируются на месяце беременности, не изменяются в течение жизни

НАРУШЕНИЯ БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Кормораздатчик мобильный электрифицированный : схема и процесс работы устройства Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей : дерматоглифические признаки формируются на месяце беременности, не изменяются в течение жизни Особенности труда и отдыха в условиях низких температур : К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие Организация стока поверхностных вод : Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов Теоретическая значимость работы : Описание теоретической значимости ценности результатов исследования должно присутствовать во введении Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов : Инженерная защита от морозного криогенного пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений Берегоукрепление оползневых склонов : На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов Влияние предпринимательской среды на эффективное функционирование предприятия : Предпринимательская среда — это совокупность внешних и внутренних факторов, оказывающих влияние на функционирование фирмы В барьерную функцию печени входит недопущение токсинов, поступающих из кишечника в системный кровоток, и обезвреживание метаболитов, образующихся в процессе обмена веществ.

Возрастает опасность развития печеночной комы. Недостаточная функциональная активность купферовских клеток сопровождается снижением иммунологической реактивности и неспецифической защиты. Печень наряду с поджелудочной железой выполняет основную роль в пищеварении. Активные компоненты желчи — желчные кислоты. Они синтезируются и секретируются гепатоцитами. Недостаточное желчеотделение не обеспечивает утилизации субстратов корма. Эти пигменты образуются из гемоглобина распадающихся эритроцитов главным образом в печеночных клетках.

Отложению желчных пигментов предшествует гипербилирубинемия. В крови циркулирует непрямой, связанный с транспортным белком билирубин. Расстройство обмена желчных пигментов проявляется в развитии желтух разного генеза. Ранее выделяли гемолитическую, паренхиматозную, механическую желтуху.

Надпеченочная гемолитическая желтуха развивается в результате гиперпродукции гемобилирубина. Его содержание в крови превышает возможности нормального захвата и конъюгационных механизмов гепатоцита.

Пищеварение существенно не нарушается ввиду достаточного поступления в кишечник желчи и желчных кислот. Гиперпродукция непрямого билирубина, невозможность его конъюгации гепатоцитами приводят к отложению пигмента в коже, слизистых оболочках. Желтушность обнаруживается прежде всего на склере. Гепатоциты начинают выделять желчь не только в желчные, но и в лимфатические и кровеносные капилляры.

В крови появляются свободные желчные кислоты. Холемии способствует повышение давления в желчных капиллярах из-за их сдавливания отечными гепатоцитами. Уменьшается поступление желчи в кишечник.

Гипохолия нарушает пищеварение. В случае тяжелого тотального поражения печени гепатоциты теряют способность захватывать и трансформировать непрямой билирубин в прямой. В моче исчезает уробилиноген, так как в кишечник практически не поступает прямой билирубин. Фекалии приобретают светлую окраску из-за отсутствия стеркобилина. Желчевыводящие пути могут быть сдавлены извне эхинококковым пузырем, опухолью, абсцессом, гиперплазированными лимфатическими железами, пролиферирующей тканью при хроническом течении энтерита.

Замедление или прекращение оттока желчи холестаз ведет к повышению давления в желчных путях, расположенных выше возникшего препятствия. Механическое препятствие оттоку пузырной желчи у лошадей, верблюдов, северных оленей желчный пузырь отсутствует повышает давление в желчных протоках. Желчные капилляры переполняются, их стенки растянуты, проницаемость резко повышена. Начинается диффузия желчи в лимфатические и кровеносные капилляры.

По мере прогрессирования заболевания гепатоциты теряют способность захватывать непрямой билирубин и преобразовывать его в прямой. Если в составе желчи количество этих двух холестеринудерживающих факторов падает ниже критического уровня, то создаются благоприятные условия для выпадения холестерина в осадок, формирования холестериновых камней. Образование этих конкрементов может быть связано также с усиленной секрецией холестерина.

Бактериальный фермент бета-гидроуронидаза приводит растворимый в воде билирубин глюкороноид в нерастворимый неконъюгированный билирубин, который соединяется с ионом кальция и выпадает в осадок.

Поперечные профили набережных и береговой полосы : На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим Индивидуальные и групповые автопоилки : для животных. Схемы и конструкции Общие условия выбора системы дренажа : Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого Исключительное право сохранено за автором текста.

Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Топ: Особенности труда и отдыха в условиях низких температур : К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие Интересное: Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов : Инженерная защита от морозного криогенного пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений Навигация: Главная Случайная страница Обратная связь ТОП Интересно знать Избранные Топ: Особенности труда и отдыха в условиях низких температур : К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Что можно есть при заболеваниях печени - рекомендации по диете

Комментариев: 3

  1. san090759:

    спасибо,за совет.

  2. Соколов:

    Нина когда нет купил бы,а когда есть убил бы не так ли ? Нина, у всех по разному но именно к старости и хочется не ухаживать за дряхлеющим мужем и слушать его охи и ахи а быть самим с собой на единое и не быть самому также в тягость кому то,да и вообще доказано и сказано много об этом ,что человеку должно быть комфортно всегда с собой,а не искать кого то чтоб этот кто то создавал тебе комфорт!

  3. alzhidkov:

    марат, вот это верно сказано.