Паренхима мозга что это

Еще Э. Нередко встречающаяся ирритация ствола мозга распространяется на все тело и неизбежно перестраивает его. Основоположником остеопатических техник на паренхиме головного мозга по праву считается американский остеопат Бруно Чикли Bruno Chikly.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Внутричерепная гипертензия

Раздельная оценка межполушарной щели и серповидного отростка возможна только при скоплении жидкости по ходу щели и в вариантах атрофии вещества мозга. Дугообразная деформация обычно указывает на объемный процесс или скопление жидкости в подоболочечном пространстве с одной стороны. Смещение межполушарной щели и серповидного отростка без деформации обычно указывает на гипоплазию полушария мозга, что часто сочетается с изменениями лицевого черепа.

Оценка размеров различных отделов желудочковой системы необходима для исключения расширения желудочков вентрикуломегалия. Наиболее стабильными являются размеры тела глубина не более 4 мм и его переднего рога глубина мм ; затылочный рог часто асимметричен, вариабилен по глубине и своим размерам; размеры 3 желудочка составляют мм.

Оценка 4 желудочка затруднительна, поэтому обращают внимание на его форму и структуру, которые могут значительно меняться при аномалиях развития мозга.

Средние размеры большой цистерны у доношенного новорожденного мм; у недоношенных детей размеры большой цистерны мозга варьируют в зависимости от срока гестации и могут достигать 10 мм и более. Цистерна четверохолмия обычно представлена гиперэхогенной линией между 3 желудочком и червем мозжечка, толщина ее не более 3 мм. Она может увеличиваться при субарахноидальных кровоизлияниях и при кистах этой цистерны, которые сложно дифференцировать с арахноидальной кистой в этой области.

Передние рога боковых желудочков: справа — 3 мм; слева — 3 мм норма до 5 мм. Тело бокового желудочка — справа — 3 мм; слева — 3 мм норма до 5 мм. Височные рога — не определяются норма. Атриум — заполнен сосудистыми сплетениями норма до мм. Затылочные рога — не определяются норма.

Паренхима мозга средней эхогенности. Рисунок извилин и борозд отчётливый. Эхогенность субкортикальных зон не изменена. Каудоталамические вырезки — не изменены.

Перивентрикулярные области — нормальной эхогенности. В режиме ЦДК определяются артерии Виллизиева круга до ветвей порядка, зон гипо- и гиперваскуляризации не выявлено, ход сосудов не изменён.

Показатели скоростей и периферического сопротивления в артериях головного мозга не изменены: ИР ПМА — 0,72 норма до 0, Подоболочечные пространства и желудочки не расширены. Параметры мозгового кровотока в норме. Расширение ликворных пространств происходит пропорционально росту головы у новорожденного и вздутию родничка. Течение и исход заболевания зависит от своевременного обращения за медицинской помощью и начала лечения.

Если лечение подобрано правильно, то изменение желудочков остаются находится практически в пределах нормы. Лечение расширенного субарахноидального пространства направлено на устранение причин и факторов, которые спровоцировали заболевание.

Основная терапия включает витамины, особенно группы В и D и прием антибактериальных препаратов, при наличии инфекции. Если заболевание быстро прогрессирует и увеличивается субарахноидальная полость, то основная терапия будет заключаться в поиске причины вызывающего нарушения, если это гидроцефалия применяются диуретики, для лечения инфекций применяют антибактериальные препараты. При тяжелом течении заболевания, когда медикаменты и физпроцедуры не принесли нужного результата показано хирургическое лечение.

Гидроцефалия крайне опасное заболевание, которое может спровоцировать слепоту или снижение зрения, нарушение речи и отставание в развитии ребенка. Принципы и методика лечения заболевания проводится продолжительно и подбирается индивидуально для каждого пациента. Лечение будет зависеть от характера, степени тяжести и осложнений. Основной задачей стоит восстановить нормальную циркуляцию и отток ликвора с надмозговой области, что приведет к нормализации внутричерепного давления, что даст возможность улучшить и восстановить метаболизм клеток и тканей нервной системы.

В комплексе назначаются и физионевропологические процедуры, которые снижают симптомы заболевания и ускоряют процесс выздоровления. Методика и принцип лечения данного заболевания происходит довольно продолжительно и строго в индивидуальном порядке. В большей степени все зависит от характера заболевания, его уровня тяжести, осложнений.

Первоочередно врачами, специализирующие по неврологии, нейрологии — восстанавливается нормализация циркуляции, оттока ликворной жидкости в надмозговой области, нормализуется внутричерепное давление, а так же подавление, при лабораторном подтверждении, выявленных инфекций с помощью применения ряда комплексных противовоспалительных лекарственных средств, медикаментозных препаратов, улучшающих и восстанавливающих метаболизм тканей, клеток центральной нервной системы. При необходимости, в комплексной нейротерапии врач может назначить ряд физионеврологических амбулаторных процедур, которые позволят минимизировать симптомы диагностируемого заболевания и ускорить долгожданный процесс выздоровления.

Цель лечения — купировать внутричерепную гипертензию, ослабить симптоматику и повысить уровень жизни больного. После выяснения этиологии расширения, лечится основное заболевание. Например, при опухоли — назначается операция по удалению новообразования, при инфекциях — антибактериальные или противовирусные средства. После устранения основного заболевания приступают к симптоматической терапии.

Конвекситальное субарахноидальное пространство неравномерно умерено расширено. Расширение субарахноидального пространства говорит о нарушении циркуляции ликвора. Пространство между паутинной арахноидальной и мягкой оболочками называют субарахноидальным. В местах, где такие сращения отсутствуют, образуются расширения — так называемые цистерны. Изменение размеров и давления в подпаутинном пространстве является зачастую признаком воспалительного процесса или опухоли.

В частности, временное изменение размеров ликвороциркулирующей системы возможно при реактивном отёке мозга и уменьшении внутричерепного пространства за счёт гематомы или абсцесса. Степень проявления симптомов зависит от остроты развития и от того, насколько расширено субарахноидальное пространство.

У детей расширение подпаутинного пространства чаще всего наблюдается при гидроцефалии и арахноидите. У взрослых чаще встречаются опухоли и воспалительные процессы подпаутинного пространства. Расширение субарахноидального пространства легко определяется с помощьюинструментальных обследований, последовательность которых определяется основным заболеванием.

Но полагаться на случай ни в коем случае нельзя — при наличии симптома расширения субарахноидального пространства ребенка должны обследовать специалисты и назначить соответствующее лечение. При этом содержимое этих пространств имеет плотный ликвор, который наблюдается на МРТ, КТ, и нейросонографии. После сотрясения у ребенка выявили расширение субарахноидального пространства на 1 мм, то есть легкую степень, из симптомов была только головная боль.

Вылечили антибиотиками, теперь все нормально. УЗИ и на нейросонографии показано, что умеренно расширено субарахноидальное пространство на 2,4мм. Развитие соответствует возрасту. Чтобы лечение расширенного арахноидального или субарахноидального пространства было максимально эффективным, а поражение тканей минимальным, за помощью врача-невролога нужно обратиться как можно раньше.

Его консультация обязательна, если случилась травма, в том числе и родовая, подозрение на воспалительный процесс или беспокоят перечисленные симптомы. Для успешного лечения важно установить точную причину и устранить ее. Обязательно учитывается ликвородинамика.

Она может выражать степень расширения, показать, насколько страдают окружающие ткани, сосуды, нервы. Нередко у ребенка спровоцировать расширение могут синусит, внутричерепное давление, отит, инфекционные заболевания.

При таком развитии назначаются антибактериальные препараты, витамины группы В. Лечение может быть достаточно длительным. Оно назначается сугубо индивидуально, обязательно учитывается характер патологии, возраст пациента. Больной должен постоянно находиться под наблюдением врачей, на первых этапах лечения его могут поместить в отделение неврологии. Важно ограничивать распространение ликвора, защищать полушария и борозды мозга от сдавливания, очистить путь для отхождения жидкости.

Для этого важно точно определить, какой участок поражен, какая доля мозга страдает от компрессии. Это может быть гипоталамус, мозжечок, сразу несколько отделов и т. В схему лечения входят далеко не все перечисленные препараты.

Их подбор напрямую зависит от установленной причины. Если дело в гидроцефалии, назначаются диуретики, когда причиной стала инфекция — антибиотики. Лечение медикаментами целесообразно дополнить физионеврологическими процедурами.

Они снижают симптоматику, восстанавливают метаболизм клеток, тканей мозга. Главная задача лечения — восстановить кровоснабжение мозга и нормальное отхождение ликвора. Это позволит стабилизировать внутричерепное давление, восстановить метаболизм клеток и тканей. Прогнозы на исход лечения, несмотря на всю сложность терапии, достаточно благоприятные. Главное — начать его своевременно и продолжать до тех пор, пока не нормализуется состояние мозга.

Иногда случается так, что медикаментозная терапия не приносит желаемого эффекта. В таких случаях может потребоваться вмешательство хирурга. Этот недуг категорически нельзя лечить самостоятельно. Требуется помощь компетентного врача, полная диагностика, длительное комплексное лечение.

Одно из самых опасных осложнений — гидроцефалия. Она может вызывать ряд необратимых викарных изменений, например, слепоту, речевые нарушения. Также она может стать причиной того, что ребенок отстает в развитии. Эти патологические механизмы могут возникнуть еще в период внутриутробного развития.

Младенец в таком случае рождается с гидроцефалией водянкой мозга. Структуры мозга сформированы правильно, асимметричны. Борозды и извилины выражены. В проекции доли визуализируется анэхогенное образование — мм, сообщающееся с полостью бокового желудочка. Боковые желудочки асимметрично расширены. Процедура не требует особой подготовки и может быть проведена малышу даже в отделении реанимации. Нейросонография абсолютно безвредна для новорожденного и может проводиться ребенку даже в самом тяжелом состоянии без риска усугубить положение.

Единственным необходимым условием для применения УЗИ головного мозга новорожденных является открытый большой родничок, с момента закрытия процедура невозможна. При необходимости исследования головного мозга малыша при заращении родничка проводится МРТ. Структуры сформированы неправильно.

Раздельная оценка межполушарной щели и серповидного отростка возможна только при скоплении жидкости по ходу щели и в вариантах атрофии вещества мозга.

Внутричерепная гипертензия (патогенез)

Может быть обусловлено патологией головного мозга черепно-мозговая травма , опухоли , внутричерепным кровоизлиянием , энцефаломенингитом и др. Возникает в результате увеличения объёма внутричерепного содержимого: спинномозговой жидкости ликвора , тканевой жидкости отёк мозга , крови венозный застой или появления инородной ткани например, при опухоли мозга.

Наиболее частой причиной внутричерепной гипертензии является травма головы. Самым распространенным твёрдым новообразованием является опухоль мозга. Она часто является причиной внутричерепной гипертензии как в результате прямого эффекта массы, так и посредством блокирования тока цереброспинальной жидкости.

Ишемические повреждения мозга, являющиеся результатом сложностей при родах, утопления , тромбоза сосудов головного мозга, также может быть причиной внутричерепной гипертензии. Более редкими причинами являются цитотоксическое набухание мозга отравление свинцом , печёночная недостаточность при синдроме Рея.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия идиопатическая внутричерепная гипертензия, псевдоопухоль мозга может также приводить к повышенному внутричерепному давлению. Она часто наблюдается у девочек-подростков с повышенным весом , но также может наблюдаться при тромбозе венозного синуса , вызванного геморрагическим диатезом или осложненным средним отитом или мастоидитом , сопровождающимися приёмом высоких доз витамина A или тетрациклина или отказом от стероидной терапии.

Череп и твёрдая мозговая оболочка образуют жёсткий каркас, поэтому полость черепа имеет постоянный объём и соответственно сумма объёмов её элементов постоянна:. Необратимое повреждение ткани мозга происходит чаще как результат давления других компонентов, превышающее артериальное давления крови , что приводит к недостаточной перфузии ткани мозга. Открытые швы черепа детей младшего возраста позволяют сглаживать повышение объёма компонентов, однако это сглаживание оказывается невозможным при остром повышении объёма.

Перепады давления могут происходить и на отдельных участках внутричерепного объёма, участках тока цереброспинальной жидкости или вокруг очага патологических изменений в мозговой паренхиме.

Изменения в компонентах внутричерепного объёма приводит к увеличению внутричерепного давления несколькими путями. Вазогенный отёк может увеличить мозговую паренхиму посредством транссудации из-за цитокинов. Отёк мозга может быть также результатом цитотоксического повреждения, гибели клеток и некроза, что приводит к повышению интерстициального давления от освобождённых белков и ионов, а также воспалительных и восстановительных процессов.

Непосредственная причина может быть опосредована гипоксемией ; интермедиарными метаболическими токсинами, включая нейронные эксайтотоксины ; истощением источников энергии, являющимся следствием тромбообразования в магистральных сосудах, ушиба или диффузного аксонального повреждения , аноксии от остановки сердца , гипертонической энцефалопатии , энцефалитной инфекции, метаболического отравления.

Отёк при травме головы у детей сильнее, чем у взрослых, и может быть комбинацией вазогенного и цитотоксического отёка, а также имеющего нейрогенный характер воспалительного высвобождения субстанции P и кокальцигенина на молекулярном уровне.

Во-вторых , давление такого компонента как ток цереброспинальной жидкости желудочки или субарахноидальное пространство может увеличиваться при гидроцефалии. Гидроцефалия может иметь следующие последствия: расхождение в уровне формирования тока цереброспинальной жидкости относительно абсорбции и обтурация между местом формирования в боковых желудочках и местами абсорбции в арахноидальной грануляции.

Причинами обтурации могут быть врождённый порок; паренхимная или внутрижелудочковая масса киста или неоплазма ; клетки воспалительного инфильтрата в потоке цереброспинальной жидкости от менингита , вентрикулита или кровоизлияния; субарахноидальные белки или остатки органических веществ; дислокация мозга ; избыточный рост дуральной ткани. Особенно уязвимыми для обтурации являются маленькие канальцы, соединяющие желудочковую систему, межжелудочковое отверстие и сильвиев водопровод ; выходы желудочковой системы, боковое отверстие четвёртого желудочка отверстие Маженди и боковое отверстие; цистерны, окружающие ствол мозга.

Такой отёк обычно наблюдается у пациентов с острой или подострой гидроцефалией. В-третьих , внутричерепное давление может вырасти вследствие роста внутрисосудистого объёма. Это происходит при обтурации венозного оттока например при тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки.

Много случаев внутричерепного давления неясного происхождения связано со стенозом или тромбозом поперечной пазухи твёрдой мозговой оболочки. Другие процессы, увеличивающие венозное давление яремной вены также могут увеличивать внутричерепное давление. Также, на внутричерепной сосудистый артериальный объём влияет парциальное давление углекислого газа. Сосудистый объём может как увеличиваться при гиперкапнии , так и уменьшаться при гипокапнии , что происходит при центральной нейрогенной гипервентиляции или ятрогенном понижении внутричерепного давления посредством механической гипервентиляции.

Внутричерепное давление часто измеряется в сантиметрах воды смH 2 O, тогда как кровяное давление измеряется в мм рт ст. Поэтому важно знать не абсолютные значения внутричерепного давления, а значения внутричерепного давления относительно артериального среднего давления. Пониженная перфузия порождает опухшую поврежденную ткань, что увеличивает объём мозговой перенхимной ткани и таким образом ещё более усугубляет увеличения давления из-за роста объёма.

Несмотря на то, что такая связь не носит необходимый характер, с учетом других признаков, повышение системного давления является клиническим признаком внутричерепной гипертензии. Однако при травме головы или асфиксии этот процесс нарушается. Данная патология является жизнеугрожающей и может привести к смерти больного.

Угрожающим предвестником транстенториального вклинивания крючка височной доли является потеря паппилярного рефлекса на свет по причине ущемления глазодвигательного нерва.

Дислокация часто ведет к необратимым повреждениям ствола мозга, инфарктам, дополнительному вторичному отёку что может привести к смерти мозга. Компенсаторная система может быть декомпенсирована при ошибочной люмбальной пункции , при которой давление внутри позвоночного канала резко понижается, увеличивая градиент давления через большое затылочное отверстие, что приводит к дислокации мозга.

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространённости и быстроты развития. Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью повышенной частоты или тяжести нарастающая головная боль иногда пробуждающая ото сна, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, повторяющейся рвотой.

Головная боль может быть осложнена кашлем , болезненным позывом на мочеиспускание и дефекацию , похожими на манёвр Вальсальвы действиями. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения. История может включать травму, ишемию, менингит, шунт цереброспинальной жидкости, интоксикацию свинцом или с нарушением метаболизма синдром Рея , диабетический кетоацидоз.

Новорождённые с кровоизлиянием в желудочки головного мозга , или с менингомиелоцеле имеют предрасположенность к внутричерепной гидроцефалии. Дети с синим пороком сердца имеют предрасположенность к абсцессу, у детей с серповидно-клеточной болезнью может быть обнаружен инсульт , ведущий к внутричерепной гипертензии. Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк диска зрительного нерва , повышение давления цереброспинальной жидкости, повышение осмотического давления конечностей, типичные рентгенологические изменения костей черепа.

Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени кроме повышения давления цереброспинальной жидкости.

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные приступы, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия , нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление. Мигрень , эпилепсия , метаболические нарушения имеют сходную с внутричерепной гипертензией клиническую картину.

Если у ребёнка наблюдается фокальные неврологические признаки вместе с общими симптомами ВЧГ, визуализация позволяет исключить новообразование и подтвердить безопасность люмбальной пункции. Последующая измерение посредством манометрии люмбальной пункции при установлении нормального давления позволит установить гемикранию. В случае если ребёнок лишь частично реагирует, задача различения судорожных приступов эпилепсии или послеприпадочного состояния от условий, которые ведут к ВЧГ может быть осложенна.

В некоторых случаях только электроэнцефалограмма позволяет различить происходящую электрографическую активность субклинической эпилепсии и внутричерепную гипертензию как причину изменения в уровне восприимчивости.

В некоторых случаях диффузные дисфункции мозга токсической или метаболической этиологии оказываются схожими с внутричерепной гипертензией. К такой этиологии относятся лекарственное отравление, гематологический дисбаланс и дисбаланс электролитов, генерализированные инфекции.

При токсических и метаболических нарушениях ослабление внимания часто сопровождается состоянием спутанности сознания с дизориентировкой, бессвязной речью и зачастую тревожной возбужденностью. Напротив, при подострой внутричерепной гипертензии ослабление внимания сопровождается замедленностью мышления, персеверацией , пониженной психической активностью, нарушением походки.

Рекомендуется неврологическое обследование при подозрении на ВЧГ. Особое внимание должно уделяться психическому состоянию, уровню восприимчивости и активности пациента. Необходимо оценка наличия отёка диска зрительного нерва и состояния черепного нерва. Отёк диска зрительного нерва может не проявляться в течение нескольких дней после повышения внутричерепного давления.

Ретинальное кровоизлияние может указывать на травмирование. Отводящий нерв особенно восприимчив к повышению внутричерепного давления, поэтому вероятны ошибки в локализации нарушений. Может наблюдаться паралич сопряжённого взгляда и ретракция вытягивание века.

Голова у пациента может быть наклонена, чтобы компенсировать паралич сопряженного взгляда. У детей, которые способны к взаимодействию, рекомендуется оценивать мышечный тонус, силу и походку. Изменение позиции тела в ответ на стимуляцию, характер дыхания у коматозных пациентов помогают локализовать повреждение ствола головного мозга. Полученные данные должны перепроверяться через короткие интервалы времени, до тех пор пока не будет достигнута определённость об прогрессировании разрушительных процессов, таких, например, как дислокация ствола головного мозга или тенториальная дислокация, требующих немедленного хирургического вмешательства.

В случаях травмы головы полезно использование шкалы комы Глазго. У новорождённых и младенцев имеются особенные признаки ВЧГ: увеличенная окружность головы; выпучивание, приподнятость родничка ; неспособность поднять глаза и вытягивание ретракция века вследствие давления среднего мозга; гипертоничность; гиперрефлексия , сопровождающая ВЧГ от гидроцефалии.

Отёк зрительного нерва обычно не проявляется, вероятно, по причине податливости черепа младенца. Хроническая гидроцефалия, как причина ВЧГ может проявляться в атрофии зрительного нерва, депрессивной гипоталамической функции, спастических нижних конечностях, недержании, проблемах в обучении.

Если изменение психического состояния предполагает метаболические или токсические отклонения, необходимо провести лабораторные исследования. Лабораторные исследования в этом случае включают анализ электролитов, токсикологический анализ, функциональные тесты печени, тестирование функции почек. Если имеются признаки менингиальной ирритации или инфекции без изменения тонуса и силы, что могло бы указывать на градиент давления между частями мозга, рекомендуется провести анализ спиномозговой жидкости.

Опасность дислокации мозга после люмбальной пункции может быть проанализирована на основе предварительной медицинской визуализации. Если существует опасность люмбального вклинения, анализ спиномозговой жидкости и измерение давления могут быть проведены посредством вентрикулостомии.

Если имеются признаки ВЧГ и отсутствуют клинические и визуализационные признаки градиента давления, люмбальная пункция выполняет диагностическую и терапевтическую функцию в отношении ВЧГ неясного происхождения. Пациенты с тяжёлыми травмами головы характеризуются динамичной патофизилогией, ранняя КТ может выявить увеличивающиеся кровоизлияние, эффект массы, размер желудочков. Необходимо провести внутривенный контраст, если есть подозрения на нарушение гематоэнцефалического барьера инфекция, воспалительный процесс, неоплазия.

Магнитно-резонансная ангиография рекомендуется, если есть подозрение на тромбоз венозного синуса. Внутричерепное кровоизлияние неясного происхождения требует КТ-ангиографию или традиционную интралюминальную ангиографию с возможностью вмешательства для предотвращения повторного кровотечения. Следует с осторожностью подходить к тактике лечения внутричерепной гипертензии, пока не определена её причина.

Причина возникновения гипертензии определяет тактику врача. Болюс маннитола позволяет, удаляя воду, уменьшить объём мозга, изменить реологические характеристики крови, вызвать ответную вазоконстрикцию. Маннитол в качестве продолжительной инфузии может в конечном итоге преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать приток жидкости в мозг.

Он наиболее эффективен при здоровом гематоэнцефалическом барьере. При ВЧГ неясного происхождения люмбальная пункция позволяет контролировать давление. Необходимо контролировать поле зрения и, если лекарственное лечение не приносит успеха, необходимо применить хирургическое размещение люмбального или перитонеального шунта. Дети с энцефелопатией , с заметно повышенным внутричерепным давлением, или быстро нарастающим внутричерепным давлением требуют лечения в отделениях интенсивной терапии.

Когда обследование показывает этиологию ВЧГ, например, увеличивающаяся эпидуральная гематома, может потребоваться немедленная нейрохирургическая краниотомия трепанация черепа. В других случаях очаговых объёмных повреждений, обнаруживаемых при медицинской визуализации, немедленная краниотомия может не потребоваться, что зависит от размера и расположения повреждения, деформации ткани мозга, вероятности прекращения перфузии.

Опухлевые повреждения могут потребовать диагностическую биопсию или эксцизионную биопсию в течение нескольких дней. Это также позволяет предотвратить стрессовую язву.

Гипотонические растворы внутривенно рекомендуется не применять и пациент должен наблюдаться для предупреждения синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона с сывороточной и уринальной осмоляльностью. Необходимо также избегать гипогликемии и гипергликемии. Если существует значительная угроза дислокации мозга из-за градиента давления, возникающего при блокаде тока ликвора, временная вентрикулостомия может ослабить давление ликвора.

Паренхима головного мозга что это такое

В животных , паренхима включает в себя функциональные части органа и в растениях паренхимы является основанием ткани из nonwoody структур. Первоначально, Эразистрат и другие анатомы использовали его для обозначения некоторых тканей человека.

Позже, он был также применен к некоторым тканям растений по Неемия Грю. Паренхимы является функциональной части в органе в организме. Это в отличие от стромы , которая относится к структурной ткани органов, а именно соединительной ткани. В головном мозге, паренхима относится к функциональной ткани в головном мозге , который состоит из двух типов клеток головного мозга, нейроны и глиальные клетки.

Повреждение или травма паренхимы мозга часто приводит к потере когнитивных способностей или даже смерти.

Легкое паренхима вещество легкого вне системы циркуляции , который участвует в обмене газа и включает в альвеолы и бронхиолы. Его можно отличить через их тонкую стенку клеток по сравнению с другими клетками.

Паренхимы клетки составляют основную часть мягких частей растений, в том числе внутренностей листьев, цветов и фруктов но не эпидермис или жилах этих структур. Source Authors Original. Previous article Next article.

Резюме Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить структурные изменения головного мозга у новорожденных при перинатальном гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы. Анализ ультразвуковых и патоморфологических данных свидетельствует о том, что характер ишемического поражения головного мозга зависит не только от тяжести перинатальной гипоксии, но и от степени зрелости ребенка.

Паренхима головного мозга и вегетативная нервная система

Овчинниковский пер. ДЭГ - компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга;. Пример диагноза:. Церебральная ишемия II-й степени средней тяжести.

Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, "гребущие" движения рук, "педалирование" - ног ; у доношенных - мультифокальные клонические; Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;.

НСГ - - локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально. МРТ - очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

ДЭГ - признаки гипоперфузии в средней мозгой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности. В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр например Р НСГ - диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы - характерно для доношенных.

Повышение эхогенности перивентрикулярных структур - характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости ПВЛ у недоношенных, и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.

КТ - снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса - преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости - у недоношенных Уточнить у рентгенолога.

МРТ - поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях. ДЭГ - паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой лизинговый или маятникообразный ее характер. Увеличение индекса резистентности. В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр см.

НСГ - гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в талямо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра.

Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту дней и более. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмомолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др. Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкабия, ацидоз, гипокальцемия, колебания уровня глюкоз0ы в сыворотке крови. СМЖ - с примесью крови по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности , реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы.

При люмбальной пункции давление чаще повышено. НСГ -изменения зависят от времени проведения исследования, на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования тромбы в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии.

ДЭГ - флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интраветрикулярного кровотечения, стабилизация - после кровоизлияния, при прогрессировании вентрикуломегалии обычно через дней - нарастающая гипоперфузия. Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина. СМЖ - со значительной примесью крови по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности , часто отмечается реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, давление ликвора чаще бывает повышено.

Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно, вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. НСГ - обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации геморрагический инфаркт - чаще односторонний в лобно-теменной области , боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости.

Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы, в комбинации с выраженной дилятацией желудочковой системы. В последующем повышение эхогенности стенок желудочков обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы.

В значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия. ДЭГ - на начальных стадиях снижение систолодиастолической скоростей кровотока, увеличение индекса резистентности. Малый срок гестации, незрелость. КТ и МРТ - обнаруживается скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях. СМЖ - давление повышено, увеличено содержание эритроцитов в том числе и измененных , повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

Сосудистые мальформации. Прогрессирующее повышение системного АД, в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объемом кровотечения. СМЖ - давление повышено, увеличено содержание эритроцитов в том числе и измененных , повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз в ликворе.

За исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний. НСГ - мало информативна при мелкоточечных кровоизлияниях, массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через недели на их месте формируются эхонегативные полости псевдокисты, лейкомаляции.

Возможно контрлатеральное смещение межполушарной щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка. КТ - очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, различные по размерам и локализации, сопутствующая деформация ликворных пространств.

МРТ - изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния не в острой стадии. ДЭГ - асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения. В Сочетанные ишемические и геморрагические. Недоношенные с малой массой тела г. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или флюктуация системного АД. Коагулопатии, ДВС-синдром. Б Клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС ишемии или кровоизлияния , его тяжести и локализации.

Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Данные виды повреждений являются наиболее тяжелыми. СМЖ - давление, как правило, повышено; морфологическая характеристика зависит от степени кровоизлияния в ликворные пространства.

НСГ, КТ, МРТ - различные варианты деформации ликворопроводящей системы, очаги измененной плотности, отличающиеся по интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации. ДЭГ - флюктуация церебрального кровотока; паралич магистральных артерий мозга, снижение кровотока.

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляются комбинации шифров, соответствующих ишемическим и геморрагическим внутричерепным повреждениям см. А P 10 Внутричерепная родовая травма. Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы.

КТ - лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев область гематомы имеет форму "двояковыпуклой линзы", прилегающей к покровным костям черепа. Истинная распространенность не известна, чаще у доношенных. Трансиллюминация черепа - доступный и информативный метод диагностики. Определяется ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой. НСГ - при малых и плоских субдуральных гематомах конвекситальной локализации, мало информативна, при значительных по размерам кровоизлияниях отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону противоположную очагу.

Кровоизлияние визуализируется в виде "серпообразной" зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа. ДЭГ - снижение скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне гематомы. СМЖ - изменения мало специфичны, люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью вследствие высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, либо височной доли в вырезку намета мозжечка. Прогрессирующие снижение АД, брадиаритмия, анемия. НСГ - деформация IV желудочка, в отдельных случаях определяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки.

Определяются тромбы в большой цистерне мозга. КТ - позволяет выявлять обширные гематомы задней черепной ямки, которые визуализируются как зоны повышенной плотности. МРТ - наиболее информативна для обнаружения незначительных по объему гематом при подостром течении. СМЖ - люмбальная пункция не показана ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. НСГ - вентрикуломегалия, неравномерное повышение эхогенности сосудистых сплетений, деформация их контуров и увеличение размеров.

Определение эхопозитивных тромбов в просветах желудочков. СМЖ - давление повышено, примесь крови определяется в случаях проникновения крови в субарахноидальные пространства, повышен уровень белка, смешанный плеоцитоз см.

Предрасполагающие факторы - гипоксия, очаги ишемии коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. НСГ - различные по величине и локализации асимметричные гиперэхогенные участки в полушариях мозга, при массивной гематоме - признаки компрессии гомолатерального желудочка и смещение межполушарной щели.

В полушариях мозжечка визуализируются - гиперэхогенные очаги при значительных внутримозжечковых кровоизлияниях. КТ, МРТ - более информативны для выявления различных по локализации и размерам паренхиматозных гематом особенно субкортикальных и небольших по размерам. ДЭГ - мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии. Предрасполагающие факторы - гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли.

В отдельных случаях наблюдается "бодрствующая" кома: глаза широко открыты, пронзительный мозговой крик, поза декортикации флексия рук, экстензия ног. Постгеморрагическая анемия, АД снижено сосудистый шок в первые часы, в последующем не контролируемая системная артериальная гипертензия. В дальнейшем отмечается прогрессирующее расширение конвекситальных субарахноидальных пространств.

КТ - повышение плотности субарахноидальных пространств, с последующим их расширением. СМЖ - давление высокое, ликвор геморрагический, часто реактивный плеоцитоз, уровень белка повышен, к 3 - 6 суткам выражена реакция макрофагов. Б Родовая травма спинного мозга. Предрасполагающие факторы - гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации. Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности. Наблюдается при поражении средне - и нижнешейных, верхне-грудных отделов спинного мозга.

Гипоксические поражения ЦНС

Еще Э. Нередко встречающаяся ирритация ствола мозга распространяется на все тело и неизбежно перестраивает его. Основоположником остеопатических техник на паренхиме головного мозга по праву считается американский остеопат Бруно Чикли Bruno Chikly. Чикли в году в Санкт-Петербурге. Сложность работы с головным мозгом заключается в том, что как такового смещения структур мозга не происходит.

Они отличаются от работы на мембранах и костях. Ближе всего по принципу выполнения висцеральные и лигаментозные техники. Ключом к выполнению техник на структурах мозга является визуализация [Chikly В. И прежде всего, искусство визуализации обусловливается уровнем знания анатомии.

В теории Э. Стилла визуализация являлась одним из главных элементов. И тем не менее, рентгеновская и пальпаторная визуализация не заменяют друг друга. Структуру в момент времени. Известно, что Э. Стилл в ходе диагностики смотрел на пациента, но видел не глазами. В своем профессиональном развитии сначала остеопат использует обычное наблюдение глазами. Образ — это реальность, которую врачу дает ткань под пальцами [Montet G.

Нередко опытные остеопаты говорят об образах, которые посылает им тело — образ травмы, образ рождения, образ событий и т. Но, как бы там ни было, визуализация — это волевая проекция того, что под пальцами. И мы знаем, что Жизненные силы начинают себя проявлять после коррекции. Чикли указывает на важность поиска зон высокого симпатического тонуса места травматического повреждения на уровне черепа.

Стрессовая реакция вовлекает ретикулярную формацию катехоламины , а именно, голубоватое место locus caeruleus на границе моста и ромбовидной ямки. В стрессовой реакции также принимает участие миндалевидное тело corpus amygdaloideum — часть. Миндалевидное тело является концевой частью хвостатого ядра. Она моментально реагирует в момент страха страха ошибки, неузнавания предмета и т.

Скорость получения информации миндалевидным телом в раз выше, чем таламусом. Путь таламус — кора — более медленный. Поэтому человек реагирует на стресс раньше, чем понимает.

Только после этого включается парасимпатический контроль и префронтальная кора снижает реакцию страха. При сильном стрессе происходит активация системы и повышение уровня глюкокортикоидов. Известно, что в стрессовой ситуации норадреналин подавляет активность префронтальной коры и ухудшает память [Siegfried В.

Нередко при травме происходит диссоциация с телом. Это говорит о высокой степени стресса и о том, что возникнет посттравматический синдром. В первой фазе стресса организм содержит большое количество кортизола, а на второй фазе отмечается высокий уровень опиоидов.

Рассматривая физиологию стресса, заслуживает внимания поливагальная теория Стивена Поржеса. Работа на головном мозге, по Б. Чикли , включает в себя следующие этапы: коррекция первичных повреждений; устранение тканевого и или клеточного стресса; коррекция желудочковой системы, базальных ядер и связанных с ними структур; механический рилиз головного мозга; механический рилиз спинного мозга.

Итак, стресс вызывает последовательную реакцию следующих структур головного мозга: Ретикулярная формация. Миндалевидное тело corpus amygdaloideum. Префронтальная кора. Поясная извилина gyrus cinguli. Эта система включается при глубоких травмах. Страницы: 1 2 3 4. Сообщить об опечатке Текст, который будет отправлен нашим редакторам:.

Ваш комментарий необязательно :. Отправить Отмена.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Как ГОЛОД Изменит Тебе МОЗГ

Комментариев: 1

  1. snut63:

    Использование в пищу дрожжевых продуктов способствует не только канцерогенезу, то есть образованию опухолей, но и запорам, усугубляющим канцерогенную ситуацию, образованию сгустков песка, камней в желчном пузыре, печени, поджелудочной железе; жировой инфильтрации органов или наоборот – дистрофическим явлениям и в конечном итоге ведет к патологическим изменениям важнейших органов.